Классическое описание области сухожилия, несущей растягивающую нагрузку, включает в себя 3 основных компонента:
- коллагеновые волокна I типа (70-80% от сухого веса сухожилия, составляющие почти 95% от общего количества коллагена; другие коллагены включают коллаген II, III, IV, V, VI, IX, X, XII и XIV типов), ориентированные в продольном направлении;
- хорошо увлажненный неколлагенозный внеклеточный матрикс (богатый гликозаминогликанами);
- клетки — преобладающая популяция клеток в здоровом сухожилии традиционно классифицируется как продуцирующие коллаген фибробласты, ответственные за синтез коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса (Xu, 2008; Scott, 2015).
Характерные особенности гистопатологии при хронической тендинопатии включают следующие изменения:
- дезорганизация коллагеновых волокон;
- увеличение количества сосудов и чувствительных нервных волокон (Schubert, 2005; Andersson, 2007; John, 2013);
- увеличение содержания гидратированных компонентов внеклеточного матрикса (Scott, 2007);
- нарушение организации ткани (сухожилия/эндотендона/паратендона) (Józsa, 1997);
- беспорядочно расположенное разрастание более мелких коллагеновых волокон III типа (Riley, 2003; Pingel, 2014).
Часто наблюдаются участки гибели клеток (например, гипоцеллюлярность (Matthews, 2006)) или, альтернативно, реакции фибробластов (например, гиперцеллюлярность с округлыми теноцитами и спайками (Kvist, 1998)).
Действительно, типично обнаруживать как дегенеративные, так и реактивные изменения в рамках одной и той же биопсии, даже в очень тяжелых и давних случаях. Также постулируется, что внутри сухожилий существует постоянная популяция фибробластоподобных клеток, которые после повреждения могут дифференцироваться в несколько линий (остеобласт, хондроцит, адипоцит, теноцит), что приводит к метаплазии (например, костной, хрящевой или адипоцитарной трансформации (Salingcarnboriboon, 2003)). Метаплазия обычно не заметна при визуализации, если только не прогрессирует оссификация, но часто встречается в образцах для биопсии (Lui, 2013).
Подразумевается, что пациенты с хроническими симптомами и признаками структурных изменений при визуализации, как правило, имеют выраженные нарушения, которые быстро не устраняются и которые связаны с потерей функции сухожилия.
Несколько авторов сообщили, что в хронически измененных сухожилиях (вращательная манжета, собственная связка надколенника и ахиллово сухожилие) увеличивается количество лейкоцитов (особенно макрофагов и тучных клеток) (Schubert, 2005; Millar, 2010; Major, 2014; Kragsnaes, 2014), а также количество сосудистых клеток (эндотелиальных и гладкомышечных) (Scott, 2008).
Однако по сравнению с патологиями, в большей степени обусловленными иммунитетом, такими как, например, ревматоидный артрит, при измеримом системном воспалении количество лейкоцитов невелико. Другими словами, при хронической тендинопатии действительно наблюдается воспалительная реакция, но в меньшей степени, чем при ревматологических заболеваниях, обусловленных иммунитетом.
Макрофаги со скоплениями гемосидерина в цитоплазме чаще встречаются (Movin, 1997) в патологическом сухожилии (в нормальном сухожилии в гораздо меньшей степени); гемосидерин является показателем предшествующего повреждения, которое привело к активации врожденного иммунного ответа.
На биохимическом уровне клетки патологически измененных сухожилий вырабатывают повышенное количество гликозаминогликанов и медиаторов воспаления, таких как вещество Р и простагландин Е2 (Fu, 2002; Gotoh, 1998; Dean, 2017; Fearon, 2014).
Вещество Р высвобождается периферическими чувствительными нервами (Salisbury, 2011) и фибробластами сухожилий при повторном растяжении (Backman, 2011) и активирует местные тучные клетки, которые могут способствовать возникновению боли и фиброза (Li, 2012). Сухожильные клетки, полученные из патологического сухожилия, продуцируют больше PGE2, чем клетки здоровых людей, что указывает на повышенную патологическую активность (Fu, 2002).
В совокупности полученные данные свидетельствуют о том, что во время процесса реабилитации следует очень внимательно следить за любым усилением отека, утренней скованности или отсроченной боли, поскольку воспаление может привести к откату назад и дальнейшему развитию патологии сухожилия. Например, раннее возвращение к занятиям спортом до достижения достаточной несущей способности ахиллова сухожилия является существенным фактором риска рецидива тендинопатии (Gajhede-Knudsen, 2013).
Источник: Pereira. 2023. Foot and Ankle Tendinopathies.