Теории боли

Когда люди испытывают боль, они пытаются объяснить ее существование и ищут средства, чтобы облегчить или убрать болевые ощущения. Физиотерапевты часто сталкиваются с тем, что пациент испытывает боль, а также с тем, что его ожидания в отношении выздоровления очень высоки. Подход терапевта к боли часто будет зависеть от его знаний и того, как пациент воспринимает свою боль и объясняет причины ее возникновения.

В разное время предлагались различные теоретические модели для объяснения физиологии боли, но ни одна модель пока что не может полностью охватить все аспекты существующей проблемы. Примечательно, что есть теории, которые датируются несколькими столетиями и даже тысячелетиями (Kenins 1988; Perl 2007; Rey 1995).

Друзья, 30 ноября — 1 декабря в Москве состоится семинар от авторов легендарного бестселлера Explain Pain. Узнать подробнее…

Теория интенсивности (Erb, 1874)

Теория интенсивности (или суммации) боли (сейчас называемая просто теорией интенсивности) выдвигалась в разное время на протяжении всей истории человечества. Изначально это концепция появилась в 4 веке до нашей эры и была выдвинута Платоном в его диалоге «Тимей» (Plato, 1998г.). Теория определяет боль не как уникальный сенсорный опыт, а скорее, как эмоцию, которую испытывает человек, когда стимул оказывается сильнее обычного. Эта теория была основана на том, что боль вызывается чрезмерной стимуляцией чувства прикосновения. Как интенсивность стимула, так и центральная суммация являются критическими детерминантами боли. Предполагалось, что суммация происходила в клетках заднего спинного мозга рога.

Arthur Goldscheider развил теорию интенсивности, опираясь на эксперименты, проведенные Bernhard Naunyn в 1859 году (цитируется по Dallenbach (1939 г.)). Эти эксперименты показали, что повторяющаяся тактильная стимуляция (ниже порога тактильного восприятия) вызывала боль у пациентов с дегенерацией задних столбов спинного мозга. Когда этот стимул воздействовал от 60 до 600 раз, у них быстро развивалось то, что они описывали как невыносимая боль. Naunyn воспроизвел эти результаты в ряде экспериментов с разными типами воздействия, включая электрическую стимуляцию. Исходя из этого, был сделан вывод, что должна присутствовать некоторая форма суммации, приводящая к тому, что подпороговые стимулы становятся причиной невыносимой боли.

Теория специфичности (Von Frey, 1895)

Теория специфичности – одна из первых современных теорий боли. Согласно этой теории, специфические рецепторы боли передают сигналы в «болевой центр» мозга, который отвечает за восприятие боли. Von Frey (1895 г.) утверждал, что у тела есть отдельная сенсорная система для восприятия боли – также как есть отдельные системы слуха и зрения.

Эта теория рассматривает боль как независимое ощущение со специфическими периферийными сенсорными рецепторами (ноцицепторами), которые отвечают на повреждение и посылают сигналы по нервным волокнам в нервную систему к специфическим центрам головного мозга. Эти центры обрабатывают сигналы для создания представления об опыте боли.

Таким образом, данная теория основана на предположении, что свободные нервные окончания являются рецепторами боли и что другие три типа рецепторов также специфичны для сенсорного опыта.

Теория Стронга (Strong, 1895)

Strong исследовал физическую боль, особенно ту, что ощущается кожей. Он изолировал боль от неудовольствия, сосредоточившись на поверхностной боли, где причинение боли не несет непосредственной угрозы, и, таким образом, устранил эмоциональную реакцию. Strong предположил, что боль – это опыт, основанный как на болевой стимуляции, так и на психической реакции или неудовольствии, вызванном ощущением.

Strong пришел к выводу, что боль – это восприятие: первым ощущением было ощущение тепла, а затем появлялось ощущение боли. Он утверждал, что на ранних стадиях эволюции ощущения были всего лишь рефлексами нервной системы, и только после развития эго эти ощущения стали проецируемыми эмоциями, известными как неудовлетворенность.

Теория паттернов

В попытке пересмотреть соматосенсорное восприятие (включая боль), J.P. Nafe разработал «количественную теорию ощущений» (1929 г.). Эта теория игнорировала выявление специализированных нервных окончаний и многие наблюдения, поддерживающие теорию специфичности и/или интенсивности боли. Согласно этой теории, любое соматосенсорное восприятие возникает в результате специфического и определенного паттерна нервных стимулов, и что пространственный и временной профиль возбуждения периферических нервов кодирует тип и интенсивность стимула.

Goldschneider (1920 г.) предположил, что не существует отдельной системы для восприятия боли, и что рецепторы боли также отвечают за другие чувства, например, ощущение прикосновения. Периферические сенсорные рецепторы, отвечающие на прикосновение, тепло и другие не травмирующие стимулы, а также травмирующее стимулы, приводят к нейтральным или болевым ощущениям в результате разницы в паттернах (во времени) получения сигналов, проходящих через нервную систему.

Таким образом, согласно этой точке зрения, люди чувствуют боль, когда задействованы определенные паттерны нейронной активности, например, когда соответствующие виды активности достигают особенно высоких уровней центральной нервной системы. Эти паттерны реализуются только при интенсивной стимуляции. Поскольку сильные и слабые стимулы одной и той же модальности восприятия вызывают различные паттерны нейронной активности, сильный удар причиняет боль, а поглаживание — нет. Было высказано предположение, что все кожные ощущения обусловлены пространственными и временными паттернами нервных импульсов, а не отдельными, специфическими путями передачи.

Теория центральной суммации (Livingstone, 1943)

Предполагается, что интенсивная стимуляция, происходящая из-за повреждения нервов и тканей, активирует волокна, которые взаимодействуют с пулом вставочных нейронов внутри спинного мозга и создают аномальные реверберационные контуры с самоактивизирующимися нейронами. Длительная аномальная активность стимулирует клетки спинного мозга, а информация проецируется в головной мозг для восприятия боли.

Теория боли Hardy, Wolff и Goodell

Она постулирует, что боль состоит из двух компонентов: восприятия боли и реакции на нее. Реакция характеризовалась как сложный психофизиологический процесс, включающий познание, прошлый опыт, культуру и различные психологические факторы, влияющие на восприятие боли.

Теория сенсорного взаимодействия (Noordenbos, 1959)

Описывает две системы, включающие трансмиссию боли: быструю и медленную системы. Последняя подразумевает проведение соматических и висцеральных афферентов, в то время как первая, ингибирует трансмиссию по тонким волокнам.

Теория воротного контроля (Melzack и Wall, 1965)

Melzack предложил теорию боли, которая вызвала значительный интерес и дебаты и, безусловно, была значительным усовершенствованием всех существующих теорий. Согласно этой теории, болевые импульсы передаются по тонким медленным волокнам в задние рога спинного мозга, а затем другие клетки передают эти импульсы в головной мозг. Однако, их активность опосредована клетками, которые располагаются в определенной области спинного мозга, называемой желатинозной субстанцией. В некоторых случаях они могут препятствовать передаче импульсов, тогда как в других случаях они могут позволять импульсам достигать центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам, распространяющимся по тонким волокнам, взаимодействовать с мозгом.

Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе с тем, ворота могут быть перегружены активностью большого количества тонких волокон. Т.е. чем больше уровень болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке передачи болевых стимулов.  

Существует 3 фактора, влияющих на «открытие» и «закрытие» ворот:

  • Количество активности в болевых волокнах — их активность открывает ворота. Чем сильнее болевая стимуляция, тем более активны болевые волокна.
  • Количество активности в других афферентных волокнах, т.е. волокнах, которые передают информацию о безвредных стимулах или легком раздражении, таком как прикосновение, поглаживание или легкое царапание кожи. Это волокна большого диаметра, называемые Аβ волокнами. Активность Аβ волокон закрывает ворота, ингибируя восприятие боли несмотря на то, что существует болевая стимуляция. Это объясняет, почему легкий массаж или прикосновение чем-то горячим к пораженным мышцам снижает болевые ощущения.
  • Сообщения, поступающие из головного мозга. Нейроны в стволе мозга и корковом веществе формируют эфферентные пути к спинному мозгу, а импульсы, которые они посылают, могут открывать или закрывать ворота. Эффекты от некоторых процессов, происходящих в мозгу, например при тревоге или возбуждении, возможно, имеют общее действие, открывая или закрывая ворота для всех входящих импульсов из всех областей тела. Однако, влияние других процессов, происходящих в мозгу, может быть очень специфичным и применимым только к некоторым поступающим импульсам от определенных частей тела. Мысль о том, что мозговые импульсы оказывают влияние на процесс работы ворот, помогает объяснить, почему люди, находящиеся под гипнозом или отвлеченные множественными импульсами, поступающими из окружающей среды, могут не заметить боли или повреждения.

Польза этой теории в том, что она обеспечивает физиологическую основу для описания сложного феномена боли.  

Биопсихосоциальная модель боли

Биопсихосоциальная модель свидетельствует, что боль – это не просто нейрофизиологический феномен, а явление, которое также включает социальные и психологические переменные. Имеется в виду, что такие факторы, как ноцицептивные стимулы, семья, культура и окружающая среда влияют на восприятие боли и, в конечном счете, оказывают воздействие на эмоции человека, его поведение и процесс познания.

Источник: Physiopedia — Theories of Pain.

Метки: , ,